Поиск

Блоги

Разное 2867
Новое в медицине 1501
Дети 1206
Женщины 1183
Заболевания 1037
Бизнес и медицина 686
Здоровое питание 543
Мужчины 481
Спорт и здоровье 441
Нетрадиционная медицина 399
Лечение за рубежом 376
Оборудование 239
Юмор 237
Новинки 203
Опасные продукты 180
Психология 80
Жалобы 12

Реклама

Популярные статьи

Ектопічна вагітність великого термі...
Чесотка. Лечение и профилактика...
Где купить и как выбрать школьную ф...
Попугай спас жизнь маленькой девочк...
Уйди, грибок, от наших ног!...
Новорожденный малыш, какой он?...
Симптомы опоясывающего лишая, лечен...
Красивые волосы и прически. Средств...
Излюбленные ресничные рецепты для р...
О чем говорит цвет мочи?...
Аденома простаты: поможет «зеленый ...
Климакс мужской. Признаки климакса....
Запор у грудного ребенка...
О пользе кисло-молочных продуктов...
Рецепты масок и настоек от купероза...

Популярное

Последние новости:

Британские грязнули
Йодированный хлеб не компенсирует дефицит йод...
Московское Управление Роспотребнадзора по Мос...
Министерство труда и социальной защиты населе...
Американским ученым впервые удалось установит...
Ожирение стоит за ростом заболеваемости раком...

Все новости

Заболевания →  Синдром Дресслера.

рейтинг    0   


Синдром Дреcслера (СД) – это одно из многочисленных осложнений инфаркта миокарда (ИМ), проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и титров антимиокардиальных антител [1].

Свое название синдром получил в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler, род. 1890), впервые описавшего его. Симптомы, характерные для СД, возникают также после других кардиальных повреждений, прежде всего кардиохирургических, в связи с чем такой симптомокомплекс в последние годы все чаще называют синдромом постповреждения сердца (postcardiac injury syndrome) [28].

Эпидемиология

Первоначально считалось, что СД возникает примерно у 4 % больных, перенесших ИМ [4]. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 % [1], а по некоторым источникам достигает 30 % [10]. Однако в последние годы частота СД вероятно уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ [1], уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития СД может быть включение в комплекс терапии ИМ ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, возможно вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия [4]. И, наконец, некоторые авторы [45] считают, что уменьшение частоты распространения СД связано с тем, что он попросту не диагностируется.

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда [25]. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром) [10]. Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция) [2, 22, 49, 53, 54].

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда [39]. При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве [14, 26]. Интересно, что при анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с СД было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток [50].

При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3.

Это позволяет предположить, что кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани [21].

Помимо изменений в гуморальном иммунитете, при постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при СД значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток [51].

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител [50]. Вместе с тем другие авторы [15] значение инфекции в этиологии СД отрицают.

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер [1].

Клиника

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе [9] ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями [3, 17, 18, 35].

Как было уже отмечено, основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать [24, 44].

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе [7, 30]. Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда [34, 40]. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца [41]. Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии [20, 44].

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами [13, 27].

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности [1].

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей [36].

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит [37].

Дополнительные методы исследования

Лабораторные данные. Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия [6]. Весьма характерно резкое повышение уровня

С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ [19].

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS [47].

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца [42, 46]. Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию [8, 12, 42].

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка [52].

Дифференциальная диагностика

СД дифференцируют с рецидивирующим или повторным ИМ, бактериальной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, перикардитом или плевритом другой этиологии и некоторыми другими более редкими заболеваниями. Помимо клинических и инструментальных данных, большое значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторные исследования: определение маркеров повреждения миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонины) и продуктов деградации фибрина (D-димер) [1, 5, 11].

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону [1, 55].

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон (1 мгЧкг-1Чсут-1), хотя можно использовать и другие препараты [31].

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД [43].

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение [23].

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца [32]. Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат [56]. В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме [9,16].

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах [29].

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца [34].

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите) [40].

Профилактика

Использование НПВС и глюкокортикоидов для профилактики развития СД неэффективно. В настоящее время проводится исследование COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) для изучения эффективности применения колхицина с целью предупреждения развития данного осложнения после кардиохирургических вмешательств [9].

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия [34, 40, 48].

Прогноз при СД, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные [33] о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Литература

  • Лекции по кардиологии / Под. ред. Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой. В 3 т. – Т.2. – М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. – 288 с.
  • Akdemir R., Gunduz H., Erbilen E., Uyan C. Recurrent pericardial effusion due to retained cardiac pellets: a case report and review of the literature // Heart Vessels. – 2003. – Vol. 18, № 1. – Р. 57-59.
  • Artom G., Adler Y. Post-pericardiotomy syndrome // Harefuah. – 2004. – Vol. 143, № 3. – P. 210-245.
  • Bendjelid K., Pugin J. Is Dressler syndrome dead? // Chest. – 2004. – Vol. 126, № 5. – P. 1680-1682.
  • Berberich T., Haecker F.M., Kehrer B. et al. Postpericardio-tomy syndrome after minimally invasive repair of pectus excavatum // J. Pediatr. Surg. – 2004. –Vol. 39, № 11. – P. 3.
  • Charitos C.E., Kontoyannis D.A., Nanas J.N. Postpericardio-tomy syndrome during intensive immunosuppression after cardiac transplantation // Acta Cardiol. – 2000. – Vol. 55, № 2. – P. 95-97.
  • Cheung E.W., Ho S.A., Tang K.K. et al. Pericardial effusion after open heart surgery for congenital heart disease // Heart. – 2003. – Vol. 89, № 7. – P. 780-783.
  • De Biase L., Di Renzi P., Piccioni F. et al. Cardiac magnetic resonance imaging diagnosis of a loculated pericardial effusion in a patient with a postpericardiotomy syndrome // Ital. Heart J. – 2002. – Vol. 3, № 7. – P. 435-436.
  • Finkelstein Y., Shemesh J., Mahlab K. et al. Colchicine for the prevention of postpericardiotomy syndrome // Herz. – 2002. – Vol. 27, № 8. – P. 791-794.
  • Fletcher C., Ostergaard C., Menzies R. Dressler syndrome after minimally invasive coronary artery bypass surgery // J. Amer. Board Fam. Pract. – 2004. – Vol. 17, № 3. – P. 230-232.
  • Hayashi T., Kitaura Y. Postcardiotomy syndrome Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. – 2000. – Vol. 32. – P. 571-573.
  • Hearne C., Forjuoh S.N. Postcardiac injury syndrome after coronary angioplasty and stenting // J. Amer. Board. Fam. Pract. – 2003. – Vol. 16, № 1. – P. 73-74.
  • Heidecker J., Sahn S.A. The spectrum of pleural effusions after coronary artery bypass grafting surgery // Clin. Chest Med. – 2006. – Vol. 27, № 2. – Р. 267-283.
  • Hoffman M., Fried M., Jabareen F. et al. Anti-heart antibodies in postpericardiotomy syndrome: cause or epiphenomenon? A prospective, longitudinal pilot study // Autoimmunity. – 2002. – Vol. 35, № 4. – P. 241-245.
  • Hoppe U.C., Nemat A.T. Postmyocardiotomy syndrome // Dtsch. Med. Wochenschr. – 2005. – Vol. 130, № 14. – P. 904.
  • Imazio M., Cecchi E., Trinchero R. on behalf of the COPPS Investigators. Colchicine for the prevention of the postpericardiotomy syndrome: The COPPS trial // Int. J. Cardiology. – 2006. – № 27 [Epub ahead of print].
  • Indik J.H., Alpert J.S. Post-myocardial infarction pericarditis // Сurr. Treat Options Cardiovasc. Med. – 2000. – Vol. 2, № 4. – P. 351-356.
  • Kelly B.M., Nicholas J.J., Chhablani R., Kavinsky C.J. The postpericardiotomy syndrome as a cause of pleurisy in rehabilitation patients // Arch. Phys. Med. Rehabil. – 2000. – Vol. 81, № 4. – P. 517-518.
  • Kibos A., Pacouret G., Babuty D. et al. Postcardiac injury syndrome complicating radiofrequency ablation of the atrioventricular node // Acute Card. Care. – 2006. – Vol. 8, № 2. – P. 122-124.
  • Kitaura Y., Tanaka T. Postmyocardial infarction syndrome // Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. – 2000. – Vol. 32. – P. 569-570.
  • Kohler I., Saraiva P.J., Wender O.B., Zago A.J. Behavior of inflammatory markers of myocardial injury in cardiac surgery: laboratory correlation with the clinical picture of postpericardiotomy syndrome // Arq. Bras. Cardiol. – 2003. – Vol. 81, № 3. – P. 279-290.
  • Koller M.L., Maier S.K., Bauer W.R., Schanzenbacher P. Postcardiac injury syndrome following radiofrequeny ablation of atrial flutter // Z. Kardiol. – 2004. – Vol. 93, № 7. – P. 560-565.
  • Krishnan M.N., Luqman N., Nair R. et al. Recurrent postcardiac injury syndrome mimicking cardiac perforation following transvenous pacing: An unusual presentation // Pacing Clin. Electrophysiol. – 2006. – Vol. 29, № 11. – P. 1312-1314.
  • Kumagai K., Nakashima H., Gondo N., Saku K. Antiarrhyth-mic effects of JTV-519, a novel cardioprotective drug, on atrial fibrillation/flutter in a canine sterile pericarditis model // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 2003. – Vol. 14, № 8. – P. 880-884.
  • Kusz–Rynkun A., Soszka A., Duda–Krol W.B. Dressler's syndrome // Pol. Merkuriusz. Lek. – 2000. – Vol. 8, № 44. – P. 118.
  • Li Z.C., Li X.P. Etiological diagnosis of the patients with pericarditis after pericardiectomy // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. – 2003. – Vol. 28, № 2. – P. 155-158.
  • Light R.W. Pleural effusions following cardiac injury and coronary artery bypass graft surgery // Semin. Respir. Crit. Care Med. – 2001. – Vol. 22, № 6. – P. 657-664.
  • Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases // Eur. Heart J. – 2004. – Vol. 25. – P. 587-610.
  • McMullan M.H., Maples M.D., Kilgore T.L., Hindman S.H. Surgical experience with left ventricular free wall rupture // Ann. Thorac. Surg. – 2001. – Vol. 71, № 6. – P. 1894-1898.
  • Mehta S.M., Myers J.L. Congenital heart surgery nomenclature and database project: diseases of the pericardium // Ann. Thorac. Surg. – 2000. – Vol. 69 (Suppl. 4). – P. 191-196.
  • Mott A.R., Fraser C.D., Kusnoor A.V. et al. The effect of short-term prophylactic methylprednisolone on the incidence and severity of postpericardiotomy syndrome in children undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2001. – Vol. 37, № 6. – P. 1700-1706.
  • Muensterer O.J., Schenk D.S., Praun M. et al. Postpericar-diotomy syndrome after minimally invasive pectus excavatum repairunresponsive to nonsteroidal anti-inflammatory treat- ment // Eur. J. Pediatr. Surg. – 2003. – Vol. 13, № 3. – P. 206-208.
  • Nieto Rodriguez J.A., Vano Sanchis D., Alonso Pardo F., de Paz Varea V. The postpericardiotomy syndrome following endovenous pacemaker insertion: case report and review // Ann. Med. Interna. – 2005. – Vol. 22, № 4. – P. 188-190.
  • Paelinck B., Dendale P.A. Images in clinical medicine. Cardiac tamponade in Dressler's syndrome // New Engl. J. Med. – 2003. – Vol. 348, № 23. – P. 8.
  • Pasotti M., Prati F., Arbustini E. The pathology of myocardial infarction in the pre and post interventional era // Heart. – 2006. – Vol. 18 [Epub ahead of print].
  • Perez-Munuzuri A., Fuster-Siebert M., Bravo-Mata M. et al. Postpericardiotomy syndrome: Late recurrences // Ann. Esp. Pediatr. – 2002. – Vol. 56, № 4. – P. 369-370.
  • Preston I., O'Brien A. Clues to an elusive effusion. Postpericardiotomy syndrome // Postgrad. Med. – 2001. – Vol. 109, № 5. – P. 131-132.
  • Ritter G. Are we missing something? What really is the post cardiotomy syndrome? // South Med. J. – 2006. – Vol. 99, № 3. – P. 206-207.
  • Sasaki A., Kobayashi H., Okubo T. et al. Repeated postpericardiotomy syndrome following a temporary transvenous pacemaker insertion, a permanent transvenous pacemaker insertion and surgical pericardiotomy // Jpn. Circ. J. – 2001. – Vol. 65, № 4. – P. 343-344.
  • Scarfone R.J., Donoghue A.J., Alessandrini E.A. Cardiac tamponade complicating postpericardiotomy syndrome // Pediatr. Emerg. Care. – 2003. – Vol. 19, № 4. – P. 268-271.
  • Setoyama T., Furukawa Y., Abe M. et al. Acute pleuropericarditis after coronary stenting: a case report // Circ J. – 2006. – Vol. 70, № 3. – P. 358-361.
  • Sievers B., Brandts B., Moon J.C. et al. Cardiovascular magnetic resonance of imminent cardiac tamponade due to postpericardiotomy syndrome // Int. J. Cardiol. – 2003. – Vol. 91, № 2–3. – P. 241-244.
  • Simon A., Berenyi I., Tiringer I., Veress G. What influences the rate of complications during phase II. residential cardiac rehabi-litation after coronary events? // Orv. Hetil. – 2006. – Vol. 147, № 15. – P. 687-692.
  • Spindler M., Burrows G., Kowallik P. et al. Postpericardiotomy syndrome and cardiac tamponade as a late complication after pacemaker implantation // Pacing Clin. Electrophysiology. – 2001. – Vol. 24, № 9 (Pt 1). – P. 1433-1434.
  • Spodick D.H. Decreased recognition of the post-myocardial infarction (Dressler) syndrome in the postinfarct setting: does it masquerade as «idiopathic pericarditis» following silent infarcts? // Chest. – 2004. – Vol. 126, № 5. – P. 1410-1411.
  • Su X., Sekiguchi M., Endo M. An ultrastructural study of cardiac myocytes in postmyocardial infarction ventricular aneurysm representative of chronic ischemic myocardium using semiquantitative and quantitative assessment // Cardiovasc. Pathol. – 2000. – Vol. 9, № 1. – P. 1-8.
  • Tanel R.E. ECGs in the ED // Pediatr. Emerg. Care. – 2005. – Vol. 21, № 4. – P. 281-282.
  • Turkie W., Khattar R.S. Right ventricular failure due to postpericardiotomy syndrome following transvenous dual chamber permanent pacemaker implantation // Int. J. Cardiology. – 2005. – Vol. 99, № 3. – P. 465-466.
  • Vinit J., Sagnol P., Buttard P. et al. Repeated delayed pericarditis after pacemaker surgery: a post-pericardiotomy like syndrome? // Rev. Med. Interne. – 2007. – Vol. 28, № 2. – P. 137-140.
  • Webber S.A., Wilson N.J., Junker A.K. et al. Postpericardio-tomy syndrome: no evidence for a viral etiology // Cardiol. Young. – 2001. – Vol. 11, № 1. – P. 67-74.
  • Wessman D.E., Stafford C.M. The postcardiac injury syndrome: case report and review of the literature // South Med. J. – 2006. – Vol. 99, № 3. – P. 309-314.
  • Yilmaz Turay U., Yildirim Z., Turkoz Y. et al. Use of pleural fluid C-reactive protein in diagnosis of pleural effusions // Respir. Med. – 2000. – Vol. 94, № 5. – P. 432-435.
  • Zeltser I., Rhodes L.A., Tanel R.E. et al. Postpericardiotomy syndrome after permanent pacemaker implantation in children and young adults // Ann Thorac Surg. – 2004. – Vol. 78, № 5. – P. 1684-1687.
  • Zheng L.R., Hu X., Xia S., Chen Y. Postcardiac injury syndrome following radiofrequency ablation of idiopathic left ventricular tachycardia // J. Interv. Card. Electrophysiol. – 2007. – Vol. 21 [Epub ahead of print].
  • Zias E., Vijay V., Mitchell T. et al. Pre-operative clopidogrel does not adversely affect post-cardiac surgery mortality and morbidity outcomes // Heart Surg Forum. – 2003. – Vol. 6, № 4. – P. 203.
  • Zucker N., Levitas A., Zalzstein E. Methotrexate in recurrent postpericardiotomy syndrome // Cardiol. Young. – 2003. – Vol. 13, № 2. – P. 206-208.
  • Н.Т. Ватутин, Е.В. Склянная.

  • Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького;
  • Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины, г. Донецк.
  • Укркардіо




    18.01.2018 00:00
    0
    635



    Комментарии (0):

    Чтобы добавить комментарий, нужно войти под своим логином или зарегистрироваться.