Поиск

Блоги

Разное 2847
Новое в медицине 1500
Дети 1206
Женщины 1183
Заболевания 1033
Бизнес и медицина 685
Здоровое питание 543
Мужчины 481
Спорт и здоровье 441
Нетрадиционная медицина 399
Лечение за рубежом 376
Оборудование 239
Юмор 237
Новинки 200
Опасные продукты 180
Психология 80
Жалобы 12

Реклама

Популярные статьи

Чесотка. Лечение и профилактика...
Ектопічна вагітність великого термі...
Где купить и как выбрать школьную ф...
Попугай спас жизнь маленькой девочк...
Уйди, грибок, от наших ног!...
Новорожденный малыш, какой он?...
Симптомы опоясывающего лишая, лечен...
Красивые волосы и прически. Средств...
Излюбленные ресничные рецепты для р...
О чем говорит цвет мочи?...
Аденома простаты: поможет «зеленый ...
Климакс мужской. Признаки климакса....
Запор у грудного ребенка...
О пользе кисло-молочных продуктов...
Рецепты масок и настоек от купероза...

Популярное

Последние новости:

Британские грязнули
Йодированный хлеб не компенсирует дефицит йод...
Московское Управление Роспотребнадзора по Мос...
Министерство труда и социальной защиты населе...
Американским ученым впервые удалось установит...
Ожирение стоит за ростом заболеваемости раком...

Все новости

Заболевания →  Синдром Дресслера.

рейтинг    0   


Синдром Дреcслера (СД) – это одно из многочисленных осложнений инфаркта миокарда (ИМ), проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и титров антимиокардиальных антител [1].

Свое название синдром получил в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler, род. 1890), впервые описавшего его. Симптомы, характерные для СД, возникают также после других кардиальных повреждений, прежде всего кардиохирургических, в связи с чем такой симптомокомплекс в последние годы все чаще называют синдромом постповреждения сердца (postcardiac injury syndrome) [28].

Эпидемиология

Первоначально считалось, что СД возникает примерно у 4 % больных, перенесших ИМ [4]. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 % [1], а по некоторым источникам достигает 30 % [10]. Однако в последние годы частота СД вероятно уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ [1], уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития СД может быть включение в комплекс терапии ИМ ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, возможно вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия [4]. И, наконец, некоторые авторы [45] считают, что уменьшение частоты распространения СД связано с тем, что он попросту не диагностируется.

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда [25]. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром) [10]. Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция) [2, 22, 49, 53, 54].

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда [39]. При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве [14, 26]. Интересно, что при анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с СД было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток [50].

При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3.

Это позволяет предположить, что кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани [21].

Помимо изменений в гуморальном иммунитете, при постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при СД значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток [51].

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител [50]. Вместе с тем другие авторы [15] значение инфекции в этиологии СД отрицают.

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер [1].

Клиника

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе [9] ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями [3, 17, 18, 35].

Как было уже отмечено, основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать [24, 44].

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе [7, 30]. Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда [34, 40]. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца [41]. Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии [20, 44].

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами [13, 27].

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности [1].

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей [36].

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит [37].

Дополнительные методы исследования

Лабораторные данные. Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия [6]. Весьма характерно резкое повышение уровня

С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ [19].

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS [47].

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца [42, 46]. Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию [8, 12, 42].

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка [52].

Дифференциальная диагностика

СД дифференцируют с рецидивирующим или повторным ИМ, бактериальной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, перикардитом или плевритом другой этиологии и некоторыми другими более редкими заболеваниями. Помимо клинических и инструментальных данных, большое значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторные исследования: определение маркеров повреждения миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонины) и продуктов деградации фибрина (D-димер) [1, 5, 11].

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону [1, 55].

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон (1 мгЧкг-1Чсут-1), хотя можно использовать и другие препараты [31].

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД [43].

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение [23].

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца [32]. Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат [56]. В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме [9,16].

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах [29].

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца [34].

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите) [40].

Профилактика

Использование НПВС и глюкокортикоидов для профилактики развития СД неэффективно. В настоящее время проводится исследование COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) для изучения эффективности применения колхицина с целью предупреждения развития данного осложнения после кардиохирургических вмешательств [9].

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия [34, 40, 48].

Прогноз при СД, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные [33] о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Литература

  • Лекции по кардиологии / Под. ред. Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой. В 3 т. – Т.2. – М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. – 288 с.
  • Akdemir R., Gunduz H., Erbilen E., Uyan C. Recurrent pericardial effusion due to retained cardiac pellets: a case report and review of the literature // Heart Vessels. – 2003. – Vol. 18, № 1. – Р. 57-59.
  • Artom G., Adler Y. Post-pericardiotomy syndrome // Harefuah. – 2004. – Vol. 143, № 3. – P. 210-245.
  • Bendjelid K., Pugin J. Is Dressler syndrome dead? // Chest. – 2004. – Vol. 126, № 5. – P. 1680-1682.
  • Berberich T., Haecker F.M., Kehrer B. et al. Postpericardio-tomy syndrome after minimally invasive repair of pectus excavatum // J. Pediatr. Surg. – 2004. –Vol. 39, № 11. – P. 3.
  • Charitos C.E., Kontoyannis D.A., Nanas J.N. Postpericardio-tomy syndrome during intensive immunosuppression after cardiac transplantation // Acta Cardiol. – 2000. – Vol. 55, № 2. – P. 95-97.
  • Cheung E.W., Ho S.A., Tang K.K. et al. Pericardial effusion after open heart surgery for congenital heart disease // Heart. – 2003. – Vol. 89, № 7. – P. 780-783.
  • De Biase L., Di Renzi P., Piccioni F. et al. Cardiac magnetic resonance imaging diagnosis of a loculated pericardial effusion in a patient with a postpericardiotomy syndrome // Ital. Heart J. – 2002. – Vol. 3, № 7. – P. 435-436.
  • Finkelstein Y., Shemesh J., Mahlab K. et al. Colchicine for the prevention of postpericardiotomy syndrome // Herz. – 2002. – Vol. 27, № 8. – P. 791-794.
  • Fletcher C., Ostergaard C., Menzies R. Dressler syndrome after minimally invasive coronary artery bypass surgery // J. Amer. Board Fam. Pract. – 2004. – Vol. 17, № 3. – P. 230-232.
  • Hayashi T., Kitaura Y. Postcardiotomy syndrome Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. – 2000. – Vol. 32. – P. 571-573.
  • Hearne C., Forjuoh S.N. Postcardiac injury syndrome after coronary angioplasty and stenting // J. Amer. Board. Fam. Pract. – 2003. – Vol. 16, № 1. – P. 73-74.
  • Heidecker J., Sahn S.A. The spectrum of pleural effusions after coronary artery bypass grafting surgery // Clin. Chest Med. – 2006. – Vol. 27, № 2. – Р. 267-283.
  • Hoffman M., Fried M., Jabareen F. et al. Anti-heart antibodies in postpericardiotomy syndrome: cause or epiphenomenon? A prospective, longitudinal pilot study // Autoimmunity. – 2002. – Vol. 35, № 4. – P. 241-245.
  • Hoppe U.C., Nemat A.T. Postmyocardiotomy syndrome // Dtsch. Med. Wochenschr. – 2005. – Vol. 130, № 14. – P. 904.
  • Imazio M., Cecchi E., Trinchero R. on behalf of the COPPS Investigators. Colchicine for the prevention of the postpericardiotomy syndrome: The COPPS trial // Int. J. Cardiology. – 2006. – № 27 [Epub ahead of print].
  • Indik J.H., Alpert J.S. Post-myocardial infarction pericarditis // Сurr. Treat Options Cardiovasc. Med. – 2000. – Vol. 2, № 4. – P. 351-356.
  • Kelly B.M., Nicholas J.J., Chhablani R., Kavinsky C.J. The postpericardiotomy syndrome as a cause of pleurisy in rehabilitation patients // Arch. Phys. Med. Rehabil. – 2000. – Vol. 81, № 4. – P. 517-518.
  • Kibos A., Pacouret G., Babuty D. et al. Postcardiac injury syndrome complicating radiofrequency ablation of the atrioventricular node // Acute Card. Care. – 2006. – Vol. 8, № 2. – P. 122-124.
  • Kitaura Y., Tanaka T. Postmyocardial infarction syndrome // Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. – 2000. – Vol. 32. – P. 569-570.
  • Kohler I., Saraiva P.J., Wender O.B., Zago A.J. Behavior of inflammatory markers of myocardial injury in cardiac surgery: laboratory correlation with the clinical picture of postpericardiotomy syndrome // Arq. Bras. Cardiol. – 2003. – Vol. 81, № 3. – P. 279-290.
  • Koller M.L., Maier S.K., Bauer W.R., Schanzenbacher P. Postcardiac injury syndrome following radiofrequeny ablation of atrial flutter // Z. Kardiol. – 2004. – Vol. 93, № 7. – P. 560-565.
  • Krishnan M.N., Luqman N., Nair R. et al. Recurrent postcardiac injury syndrome mimicking cardiac perforation following transvenous pacing: An unusual presentation // Pacing Clin. Electrophysiol. – 2006. – Vol. 29, № 11. – P. 1312-1314.
  • Kumagai K., Nakashima H., Gondo N., Saku K. Antiarrhyth-mic effects of JTV-519, a novel cardioprotective drug, on atrial fibrillation/flutter in a canine sterile pericarditis model // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 2003. – Vol. 14, № 8. – P. 880-884.
  • Kusz–Rynkun A., Soszka A., Duda–Krol W.B. Dressler's syndrome // Pol. Merkuriusz. Lek. – 2000. – Vol. 8, № 44. – P. 118.
  • Li Z.C., Li X.P. Etiological diagnosis of the patients with pericarditis after pericardiectomy // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. – 2003. – Vol. 28, № 2. – P. 155-158.
  • Light R.W. Pleural effusions following cardiac injury and coronary artery bypass graft surgery // Semin. Respir. Crit. Care Med. – 2001. – Vol. 22, № 6. – P. 657-664.
  • Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases // Eur. Heart J. – 2004. – Vol. 25. – P. 587-610.
  • McMullan M.H., Maples M.D., Kilgore T.L., Hindman S.H. Surgical experience with left ventricular free wall rupture // Ann. Thorac. Surg. – 2001. – Vol. 71, № 6. – P. 1894-1898.
  • Mehta S.M., Myers J.L. Congenital heart surgery nomenclature and database project: diseases of the pericardium // Ann. Thorac. Surg. – 2000. – Vol. 69 (Suppl. 4). – P. 191-196.
  • Mott A.R., Fraser C.D., Kusnoor A.V. et al. The effect of short-term prophylactic methylprednisolone on the incidence and severity of postpericardiotomy syndrome in children undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2001. – Vol. 37, № 6. – P. 1700-1706.
  • Muensterer O.J., Schenk D.S., Praun M. et al. Postpericar-diotomy syndrome after minimally invasive pectus excavatum repairunresponsive to nonsteroidal anti-inflammatory treat- ment // Eur. J. Pediatr. Surg. – 2003. – Vol. 13, № 3. – P. 206-208.
  • Nieto Rodriguez J.A., Vano Sanchis D., Alonso Pardo F., de Paz Varea V. The postpericardiotomy syndrome following endovenous pacemaker insertion: case report and review // Ann. Med. Interna. – 2005. – Vol. 22, № 4. – P. 188-190.
  • Paelinck B., Dendale P.A. Images in clinical medicine. Cardiac tamponade in Dressler's syndrome // New Engl. J. Med. – 2003. – Vol. 348, № 23. – P. 8.
  • Pasotti M., Prati F., Arbustini E. The pathology of myocardial infarction in the pre and post interventional era // Heart. – 2006. – Vol. 18 [Epub ahead of print].
  • Perez-Munuzuri A., Fuster-Siebert M., Bravo-Mata M. et al. Postpericardiotomy syndrome: Late recurrences // Ann. Esp. Pediatr. – 2002. – Vol. 56, № 4. – P. 369-370.
  • Preston I., O'Brien A. Clues to an elusive effusion. Postpericardiotomy syndrome // Postgrad. Med. – 2001. – Vol. 109, № 5. – P. 131-132.
  • Ritter G. Are we missing something? What really is the post cardiotomy syndrome? // South Med. J. – 2006. – Vol. 99, № 3. – P. 206-207.
  • Sasaki A., Kobayashi H., Okubo T. et al. Repeated postpericardiotomy syndrome following a temporary transvenous pacemaker insertion, a permanent transvenous pacemaker insertion and surgical pericardiotomy // Jpn. Circ. J. – 2001. – Vol. 65, № 4. – P. 343-344.
  • Scarfone R.J., Donoghue A.J., Alessandrini E.A. Cardiac tamponade complicating postpericardiotomy syndrome // Pediatr. Emerg. Care. – 2003. – Vol. 19, № 4. – P. 268-271.
  • Setoyama T., Furukawa Y., Abe M. et al. Acute pleuropericarditis after coronary stenting: a case report // Circ J. – 2006. – Vol. 70, № 3. – P. 358-361.
  • Sievers B., Brandts B., Moon J.C. et al. Cardiovascular magnetic resonance of imminent cardiac tamponade due to postpericardiotomy syndrome // Int. J. Cardiol. – 2003. – Vol. 91, № 2–3. – P. 241-244.
  • Simon A., Berenyi I., Tiringer I., Veress G. What influences the rate of complications during phase II. residential cardiac rehabi-litation after coronary events? // Orv. Hetil. – 2006. – Vol. 147, № 15. – P. 687-692.
  • Spindler M., Burrows G., Kowallik P. et al. Postpericardiotomy syndrome and cardiac tamponade as a late complication after pacemaker implantation // Pacing Clin. Electrophysiology. – 2001. – Vol. 24, № 9 (Pt 1). – P. 1433-1434.
  • Spodick D.H. Decreased recognition of the post-myocardial infarction (Dressler) syndrome in the postinfarct setting: does it masquerade as «idiopathic pericarditis» following silent infarcts? // Chest. – 2004. – Vol. 126, № 5. – P. 1410-1411.
  • Su X., Sekiguchi M., Endo M. An ultrastructural study of cardiac myocytes in postmyocardial infarction ventricular aneurysm representative of chronic ischemic myocardium using semiquantitative and quantitative assessment // Cardiovasc. Pathol. – 2000. – Vol. 9, № 1. – P. 1-8.
  • Tanel R.E. ECGs in the ED // Pediatr. Emerg. Care. – 2005. – Vol. 21, № 4. – P. 281-282.
  • Turkie W., Khattar R.S. Right ventricular failure due to postpericardiotomy syndrome following transvenous dual chamber permanent pacemaker implantation // Int. J. Cardiology. – 2005. – Vol. 99, № 3. – P. 465-466.
  • Vinit J., Sagnol P., Buttard P. et al. Repeated delayed pericarditis after pacemaker surgery: a post-pericardiotomy like syndrome? // Rev. Med. Interne. – 2007. – Vol. 28, № 2. – P. 137-140.
  • Webber S.A., Wilson N.J., Junker A.K. et al. Postpericardio-tomy syndrome: no evidence for a viral etiology // Cardiol. Young. – 2001. – Vol. 11, № 1. – P. 67-74.
  • Wessman D.E., Stafford C.M. The postcardiac injury syndrome: case report and review of the literature // South Med. J. – 2006. – Vol. 99, № 3. – P. 309-314.
  • Yilmaz Turay U., Yildirim Z., Turkoz Y. et al. Use of pleural fluid C-reactive protein in diagnosis of pleural effusions // Respir. Med. – 2000. – Vol. 94, № 5. – P. 432-435.
  • Zeltser I., Rhodes L.A., Tanel R.E. et al. Postpericardiotomy syndrome after permanent pacemaker implantation in children and young adults // Ann Thorac Surg. – 2004. – Vol. 78, № 5. – P. 1684-1687.
  • Zheng L.R., Hu X., Xia S., Chen Y. Postcardiac injury syndrome following radiofrequency ablation of idiopathic left ventricular tachycardia // J. Interv. Card. Electrophysiol. – 2007. – Vol. 21 [Epub ahead of print].
  • Zias E., Vijay V., Mitchell T. et al. Pre-operative clopidogrel does not adversely affect post-cardiac surgery mortality and morbidity outcomes // Heart Surg Forum. – 2003. – Vol. 6, № 4. – P. 203.
  • Zucker N., Levitas A., Zalzstein E. Methotrexate in recurrent postpericardiotomy syndrome // Cardiol. Young. – 2003. – Vol. 13, № 2. – P. 206-208.
  • Н.Т. Ватутин, Е.В. Склянная.

  • Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького;
  • Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины, г. Донецк.
  • Укркардіо




    18.01.2018 00:00
    0
    28



    Комментарии (0):

    Чтобы добавить комментарий, нужно войти под своим логином или зарегистрироваться.