Заболевания → О пылевом бронхите
0
Что есть пыль? Физическое состояние вещества, которое разделено на мельчайшие частицы. Пылевые частицы, взвешенные в воздухе, - это уже аэродисперсная система (аэрозоль). Дисперсионная среда представлена воздухом, а дисперсной фазой являются твердые частицы. Пыль бывает различного происхождения. Неорганический вид пыли – минеральная (алмазная), кремниевая, известковая, цементная, асбестовая) и металлическая (железа, меди, титана, кобальта). Органическая пыль может быть растительной (зерновая, хлопковая, льняная, мучная, древесная, сахарная, табачная) и животного происхождения (шерстяная, кожевенная, костяная и др.). Синтетическая пыль – пластмассовая, полимерных материалов, красителей и др.
Смешанной пылью является та, которая состоит из неорганических и синтетических частиц.
Аэрозоли дезинтеграции образуются в результате механического измельчения твердых материалов: бурение, дробление, распил и др. Аэрозоли конденсации в воде дыма, паров, пыли образуются при возгонке твердых веществ: газорезка, электросварка, плавка металла и др.
В зависимости от размера частиц аэрозоли бывают видимые (свыше 10мкм), микроскопические (10-0,25мкм) и ультрамикроскопические (0,25мкм и меньше).
Пылевой бронхит – форма пылевого заболевания, которое характеризуется диффузным воспалением слизистой оболочки трахеи и бронхов. Лица, которые длительно подвергаются воздействию промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях, чаще всего заболевают пылевым бронхитом.
Производственную пыль и развитие хронического бронхита начали связывать воедино еще в конце XIX – начале XX века. Однако долгое время хронический бронхит рассматривался как проявление пневмофиброза, а не как самостоятельное заболевание.
С 1970г. хронический бронхит у рабочих пылевых профессий (мучное, хлопковое, цементное производство и др.) был внесен в официально действующий список профессиональных заболеваний.
В возникновении пылевого бронхита играют важную роль многие непрофессиональные факторы: пол, возраст, курение, инфекции, заболевания верхних дыхательных путей. Не менее важна роль и особенностей действия профессиональных аэрозолей, которые являются основной причиной развития заболевания. Пылевой бронхит выявляется у лиц, длительно (более 10 лет) работающих с пылью в различных отраслях промышленности, на предприятиях которых повышено пылеобразование (горнорудная, угольная, машиностроительная, мукомольная и др.). Однако четкого параллелизма между фактором высокой концентрации промышленной пыли и распространенностью хронического бронхита не наблюдается. Это связано с тем, что на современных производствах наряду со снижением концентраций промышленных аэрозолей отмечается усложнение их состава. Очень часто такой процесс происходит за счет увеличения содержания в них аллергизирующих и токсических компонентов.
Неблагоприятные производственные факторы: микроклимат, тяжелый физический труд и др., усугубляют воздействие промышленного аэрозоля.
Патологическое воздействие курения и промышленной пыли на бронхиальное дерево взаимно потенциируются. Поэтому при воздействии пылевого фактора курильщики чаще болеют хроническим бронхитом.
Изменения в слизистой оболочке бронхов под влиянием промышленных аэрозолей является сложным и до конца не изученным процессом. Характер этого процесса зависит как от свойств самого аэрозоля, так и от анатомии дыхательных путей. Именно дыхательные пути определяют скорость движения потока воздуха и осаждение аэрозоля в них. Болезнетворное действие пыли зависит от ее массы, состава и дисперсности. Проникновение пылевых частиц в глубокие отделы дыхательных путей зависит от их размеров, гигроскопичности, способности увеличиваться в обьеме вследствие поглощения влаги. Влияние генетически обусловленных факторов, индивидуальные особенности строения бронхиального дерева, перенесенные острые и хронические болезни органов дыхания – все это факторы, которые влияют на распределение и выведение аэрозоля в дыхательном тракте. В последнее время возрастает химизация даже традиционно «пылевых» производств. В связи с этим особое значение приобретает наличие в составе аэрозоля аллергизирующих примесей, которые изменяют течение профессиональных заболеваний.
Вследствие длительного воздействия промышленных аэрозолей возникает первичное нарушение эвакуаторной и секреторной функций бронхов. Концентрация промышленных аэрозолей в воздухе рабочей зоны, масса вдыхаемой пыли, дисперсность и плотность ее, растворимость в биологических субстратах существенно влияют на эффективность механического очищения бронхов.
Чем больше количество вдыхаемой пыли, тем выше секреторная активность бокаловидных клеток и бронхиальных желез. А это требует усиленной работы реснитчатого эпителия, чтобы ускорить выведение пыли из бронхов. Структурные изменения реснитчатых клеток и самих ресничек происходят в результате постоянного увеличения количества слизи. Они укорачиваются, отекают и фрагментируются. Так повреждаются органеллы клеток, которые являются центральным звеном в защитном механизме всего эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей. В результате таких изменений нормальный мукоцилиарный слой слущивается и замещается клетками плоского эпителия. Секрет задерживается в просвете бронхов, изменяется его состав и вязкость.
Кашель возникает как компенсаторный механизм, способствующий механическому очищению бронхов. Избыточное количество слизи и постоянное поступление в бронхи промышленной пыли раздражают туссогенные зоны бронхиального дерева. На первых этапах пылевого бронхита очищающего эффекта кашля вполне достаточно. Но в дальнейшем усиленное образование слизи сочетается с изменениями в более глубоких структурах бронхиальной стенки: коллагеновых, эластических, ретикулярных волокнах базальной мембраны, пучках гладких мышечных клеток, бронхиальных железах и др. Теперь даже значительное усиление кашлевого рефлекса непродуктивно, происходит обтурация бронхов вязким секретом.
При пылевом бронхите гнойные формы поражения слизистой оболочки трахеи и бронхов не встречаются. В этом отличие от непрофессионального бронхита.
Различные виды пыли, воздействуя на слизистую оболочку, в 30-40% больных образуют «татуировку» (скопление макрофагов, заполненных пылью, в подслизистом слое).
У больных пылевым бронхитом нарушается моторика бронхиального дерева (изменение дыхательной подвижности различных отделов, наличие дистонии мембранной стенки и главных бронхов, дискинезии сегментарных бронхов). Очень часто встречается нарушение архитектоники: деформация и аксиальная девиация (развороты, загибы бронхов), увеличение складчатости слизистой оболочки за счет выраженных атрофических и склеротических изменений, их сочетание влияют на степень обтурации бронхов слизью.
При пылевом бронхите изменения выявляются во всех структурах бронхиальной стенки.
Пылевому бронхиту присущи определенные общие черты, но есть и особенности, которые обусловлены характером действующей пыли.
Эндобронхит, возникший под воздействием кварцосодержащей пыли, характеризуется выраженной атрофией слизистой оболочки трахеи и бронхов. Она резко истончена и бледна, характерны «гофрированные» стенки. При выраженной атрофии возникает симптом «потери света», когда просвет трахеи и бронхов увеличивается.
Отмечается склероз собственного слоя слизистой оболочки, который сопровождается склерозом стенок мелких кровеносных сосудов, гладкомышечного аппарата и атрофией бронхиальных желез.
Если эндобронхит обусловлен воздействием сварочного аэрозоля, возникает плотный отек слизистой оболочки из-за склеротических изменений стенок бронхов. Слизистая оболочка резко бледная, утолщенная, шероховатая, без характерного для нее блеска. Бронхиальный секрет чаще вязкий, трудноотделимый.
В слизистой оболочке бронхов сварщиков определяется комплекс перестроек: наличие очень крупных участков отслоившегося эпителия, соединительнотканные сосочки, глубоко внедрившиеся в толщу эпителия. В собственном слое выраженный отек сопровождается умеренным склерозом.
Катаральные или гипертрофические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов выявляются у больных, которые около 20 лет подвергались воздействию органических видов пыли. Рельеф слизистой оболочки сглажен. Полностью или частично исчезает сосудистый рисунок. Бронхиальный секрет слизистый или слизисто-гнойный, пенистый, умеренно вязкий. Обычная (овальная) форма устьев бронхов изменяется и напоминает неправильные треугольники, многоугольники, щели (при выраженной трахеобронхиальной дискинезии). Такие изменения вызывает застой секрета в бронхах. Вязкость секрета повышена, что и приводит к обтурации бронхов слизистыми пробками.
При воздействии органических пылей (хлопка, льна) часто наблюдается обширная десквамация эпителия почти до слоя базальных клеток. Реснитчатые и бокаловидные клетки также отторгаются. Возможность очистительной функции бронхов резко нарушена.
Нарушения секреции создают условия для отека. Эпителий набухает, а затем отторгается.
Восстановление эпителиального пласта (если воздействие пыли продолжается) происходит медленно, путем замещения измененными эпителиальными клетками, частично ороговевающими.
Очень часто подобные явления сопровождаются процессом склерозирования.
Изменения иммунологического и биохимического состава секрета бронхов отражают процессы, которые происходят в различных структурах бронхиального дерева. В зависимости от вида промышленного аэрозоля, от наличия в нем токсических и аллергических веществ, от тяжести заболевания изменяется уровень секреторных иммуноглобулинов.
Содержание общего белка в бронхиальном секрете при пылевом бронхите ниже, чем у лиц, не контактировавших с пылью. Это является отражением особенности воспалительного процесса, который развивается в бронхолегочном аппарате под воздействием промышленных аэрозолей (негнойный бронхит).
Пылевой бронхит является своеобразной формой хронического бронхита. Это заболевание характерно атрофическими и склеротическими изменениями всех структур бронхиального дерева. Подобные изменения начинают формироваться уже на первых стадиях заболевания и нарушают моторику бронхов, а также способствуют гиперсекреции.
Обструкция при пылевом бронхите развивается благодаря бронхоспастическому синдрому, который выявляется у большинства таких больных уже вначале заболевания.
Бронхоспазм при пылевом бронхите очень сложен и происхождение его имеет различный характер. В одних случаях это может быть рефлекторная реакция бронхиальной мускулатуры, которая возникает в ответ на воздействие пылевых частиц. Сенсибилизация либо к аллергическим компонентам промышленного аэрозоля, либо к патогенной микрофлоре дыхательных путей, которая поддерживает воспалительные явления в слизистой оболочке бронхов, также способствуют возникновению бронхоспазма.
Астматический вариант бронхита развивается тогда, когда в основе бронхоспазма лежат аллергические процессы. Такой бронхит чаще всего встречается при контакте с органическими видами пылей либо с аэрозолями, которые содержат вещества-сенсибилизаторы (хром, марганец, никель и др., ликоподий, фенолформальдегидные смолы, входящие в формовочные смеси и т.д.).
Инфекция играет роль дополнительного фактора в развитии воспалительного процесса в бронхах при пылевом бронхите, а также является причиной аллергизации больного. Палочка инфлюэнцы и пневмококк порознь или вместе высеваются из мокроты у 85% больных и являются основными среди возбудителей инфекционного процесса при пылевом бронхите.
В уже измененной под действием промышленной пыли слизистой оболочки бронхов развиваются локальные воспалительные изменения вирусной или бактериальной природы. Этими процессами обусловлены такие осложнения как бронхопневмонии, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма и др.
Основная причина развития необструктивного бронхита – обтурация бронхов, сочетающаяся с трахеобронхиальной дискинезией. Состояние больного значительно улучшается, часто на длительное время, если ликвидировать обтурацию с помощью эндобронхиальных санаций. Если больной продолжает работать в контакте с пылью, процесс прогрессирует. На этом фоне усиливается трахеобронхиальная дискинезия, что способствует все большей задержке секрета в просвете бронхов. Обтурация становится выраженной и распространяется на различные участки бронхиального дерева. В этих отделах нарастают склеротические изменения стенок бронхов и вызывают их деформацию. Стенки бронхов из-за скопившегося секрета перерастягиваются и в результате – формируются бронхоэктазы. В начальных стадиях заболевания чаще всего наблюдается необструктивный бронхит. Выраженные стадии пылевого бронхита сопровождаются различными вариантами обструктивного синдрома. Механизмом формирования такого синдрома также является обтурация бронхов.
Наиболее частыми симптомами пылевого бронхита являются кашель (сухой или со скудной мокротой), постепенно нарастающая одышка. При воздействии преимущественно кварцосодержащей пыли, как правило, развивается обструктивный бронхит с малой выраженностью воспалительного процесса. Быстро прогрессирует эмфизема легких. У шахтеров-угольщиков, электросварщиков, рабочих, контактирующих с органической пылью, чаще встречается астматический вариант пылевого бронхита. Четкие проявления инфекционного процесса в бронхах в таких случаях обусловлены наличием в пыли токсических веществ-компонентов (сернистые соединения, окислы металлов, формальдегид и др.). Развиваются бронхоэктазии и бронхитический пневмосклероз.
Заболевшие жалуются на одышку и наличие малопродуктивного кашля, затем мокрота может быть слизистой или слизисто-гнойной, периодически процесс обостряется с выраженной температурной реакцией тела.
Наличие сухого кашля не исключает гиперсекреции в бронхах, однако откашливание секрета затруднено в связи с выраженностью дистонии, деформации различных участков бронхиального дерева, повышенной вязкостью секрета.
Пылевой бронхит развивается постепенно как первично-хронический процесс.
Одной из главных задач в организации лечебной помощи страдающим пылевым бронхитом является включение их в группу диспансерного наблюдения с контролем за состоянием здоровья не реже 2 раз в год, желательно в весенний и осенний периоды, которые являются наиболее неблагоприятными для таких лиц.
При появлении признаков прогрессирования заболевания необходимо принимать решение о прекращении работы в прежней профессии и о проведении лечебно-оздоровительных мероприятий.
Источник: www.medfarm.com.ua